انواع شوک و درمان آن

مدیریت شوک و اختلال هموديناميک یکی از مهارت های بسیار مهم در فاز Pre-arrest و پیشگیری از ایست قلبی می باشد و یکی از دلایل اصلی بروز ایست قلبی محسوب می گردد.

 

شوک که بعنوان یک نارسايى گردش خون مخاطره انگيز حیات در نظر گرفته می شود که در ابتدا قابل برگشت بوده اما سريعا به وضعیتی غیر قابل برگشت و کشنده تغییر حالت داده منجر به نارسايى چند ارگانی (MOF) و مرگ می گردد.
تشخیص فوری شوک و آغاز سریع درمان بسیار حیاتی بوده و سريعا باید اتيولوژى جهت درمان قطعی شناسایی گردد.

 

تعریف

شوک وضعیتی از هيپوکسى سلولی و بافتی در اثر کاهش تحویل اکسيژن و/یا افزایش مصرف اکسیژن یا نقصان در استفاده از اکسیژن می باشد.
این وضعیت معمولا بدنبال نقصان پرفيوژن بافتی/نارسايى گردش خون که با علامت هيپوتانسيون مشخص می گردد رخ می دهد.

"Undifferentiated shock"

 

طبقه بندی 

distributive
1.شوک توزیعی 


cardiogenic
2.شوک کارديوژنيک (با منشأ قلبی )


hypovolemic
3.شوک هايپوولوميک (با منشأ کمبود حجم در گردش)


 obstructive
4.شوک انسدادی

 

البته در بسیاری از مواقع در بالین با سناریوهایی از وقوع چندین شوک همزمان روبرو هستیم و بیمار با بیش از یک نوع از انواع شوک مواجه می باشد (multifactorial shock).
هر کدام از انواع شوک بعلل متعدد و مختلفی ممکن است بروز نماید.


شوک تمیز داده نشده به وضعیتی اطلاق می گردد که بروز شوک تشخیص داده شده است اما علت زمینه ای مشخص نیست.

 

پاتوفيزيولوژى وسبب شناسی انواع شوک

 

 

 شوک توزیعی 

شوک توزیعی با اتساع شدید عروق محیطی (شوک گشاد کننده عروق) مشخص می شود. مولکول هایی که اتساع عروق بواسطه آنها رخ می دهد با توجه به علل شوک متفاوت می باشد.

انواع شوک توزیعی:

الف.شوک سپتيک (عفونی) 
سندرم پاسخ التهابی سیستمیک

 

Neurogenic shock 
ب.شوک نوروژنيک (عصبی)

 

Anaphylactic shock 
پ.شوک آنافيلاکتيک

 

Drug and toxin-induced shock
ت.شوک ناشی از داروها و سموم 

 

Endocrine shock
ث.شوک اندوکرين (غدد درون ریز)

 

 

الف.شوک سپتيک

سپسيس، به عنوان یک پاسخ نامناسب به عفونت تعریف شده و منجر به اختلال کشنده در عملکرد اعضای بدن می شود و شایع ترین علت شوک توزیعی است. 
شوک سپتیک زیر مجموعه سپسیس همراه با مرگ و میر در محدوده 40 تا 50 درصد است که با استفاده از وازوپرسور درمانی و وجود سطح لاکتات بالا (> 2 میلی مول در لیتر) با وجود احیای کافی مایعات قابل شناسایی است.

نوع پاتوژن ایجاد کننده سپسیس با جمعیت مورد مطالعه متفاوت است. در ایالات متحده ، باکتری های گرم مثبت (به عنوان مثال ، پنوموکوک ، انتروکوک) شایع ترین پاتوژن های مسئول سپسیس شدید و شوک سپتیک هستند. با این حال ، ارگانیسم های مقاوم به آنتی بیوتیک (به عنوان مثال ، استافیلوکوک مقاوم در برابر متی سیلین) ، ارگانیسم های گرم منفی (به عنوان مثال ، سودوموناس ، کلبسیلا ، انتروباکتر) و قارچ ها (به عنوان مثال کاندیدا) بیشتر در افرادی که شوک ناشی از بیماری سپسیس دارند، دیده می شوند.

 

ب.شوک نوروژنيک 

هيپوتانسيون و گاها شوک واضح در بیماران آسیب شدید مغزی و آسیب نخاعی شایع می باشد.
شوک توزیعی در آسیب های نخاعی بعلت انقطاع مسیر های اتونوم (اعصاب سمپاتيک و پارسمپاتیک) که منجر به کاهش مقاومت عروقی و تغيير در تون واگ می گردد، رخ می دهد. البته هايپوولومى (بدنبال خونریزی) و دپرسيون ميوکارد در این بیماران در رخداد شوک همراهی می کنند.

 

 

پ.شوک آنافيلاکتيک

این شوک بیشترین رخداد را در بیماران با حساسیت شدید به گزش حشرات، غذاها و داروها دارد و به واسطه immunoglobulin-E (Ig-E رخ می دهد.
علاوه بر کلاپس هموديناميک، برونکواسپاسم و افزایش مقاومت راه های هوایی از علائم اصلی شوک آنافيلاکتيک می باشد.
همچنین ممکن است در افراد دارای آلرژی به لاتکس نیز رخ دهد.

 

 

                               دلایل مختلف بروز شوک آنافيلاکتيک

 

 

ت.شوک ناشی از داروهاوسموم

اور دوز (مثلا نارکوتيک های طولانی اثر)، مار گزیدگی، گزش حشرات (شامل عقرب و بعضی عنکبوت ها)، واکنش های ترانسفوزيون، مسمومیت با فلزات سنگین (آهن، تاليوم، ارسنیک)، عفونت های مرتبط با سندرم شوک توکسيک (مثلا استرپتوکوکوس، اشريشيا) میتوانند منجر به شوک شوند.
سيانيد و مونواکسيدکربن با ایجاد اختلال عملکرد میتوکندری منجر به شوک می شوند.

 

 

 

ث.شوک آندوکرين

بحران آديسون (نارسايى آدرنال منجر به نقصان مينرالوکورتيکوييد)  و ميکزدما میتوانند منجر به هيپوتانسيون و شوک شوند.
بدنبال کمبود مينرالوکورتيکوييد ها، اختلال تونسيته عروقی منجر به وازوديلاتاسيون و کمبود آلدسترون منجر به هايپوولومى می گردد.
اگرچه نقش هورمون های تیروئید در هموستاز فشارخون شناخته شده است. مکانیسم ایجاد شوک در ميگزدم کاملا شناخته شده نیست. احتمالا دپرسيون ميوکارد و پلورال افيوژن عامل اصلی هيپوتانسيون و شوک در این گروه می باشد.

 

 

 

2.شوک کارديوژنيک

در این شوک ها بعلت دلایل داخل قلبی، نارسايى پمپاژ قلب و در نهایت کاهش برون ده قلبی رخ می دهد.
دلایل این اختلال پمپاژ بسیار متعدد آیت اما می توان آن را در سه گروه دسته بندی نمود:

الف.Cardiomyopathic
ب.Arrhythmic
پ.Mechanical

 

الف.کارديوميوپاتيک: 
این شوک بعلت MI با درگیری بیشتر از ۴۰% ميوکارد بطن چپ، MI با هر وسعتی زمانی ک با درگیری چند رگ کرونر بوده و منجر به ايسکمى شدید و حاد شود،  RVMI حاد، نارسايى حاد با زمینه کارديوميوپاتى ديلاته، ايسکمى طولانی یا بای-پس قلبی ریوی، دپرسيون ميوکارد بدنبال شوک سپتيک یا نوروژنيک یا ميوکارديت، ممکن است رخ دهد.
کارديوميوپاتى هايپرتروفيک و نارسايى حاد دياستوليک بندرت شوک کارديوژنيک ایجاد می کنند.

ب.آريتمیک
تاکى آريتمى ها و برادى آريتمى هایی ک با هيپوتانسيون همراه باشند، میتوانند منجر به شوک شوند. اگرچه افت شدید برون ده قلبی معمولا با بلوک کامل و تاکی آريتمى های بطنى همراه است.

پ.مکانیکال
دلایل بروز مکانیکی شوک کارديوژنيک شامل نارسايى شدید دریچه ميترال یا آئورت و سایر اختلالات حاد و شدید دریچه ای
 ( rupture of a papillary muscle or chordae tendineae (mitral valve defect) or retrograde dissection of the ascending aorta into the aortic valve ring or an abscess of the aortic ring (aortic insufficiency)
پارگی سپتوم بین بطنی یا دهلیزی، ميوگزما دهلیزی و پارگی آنوريسم دیواره آزاد بطن (که میتواند همزمان شوک انسدادی و هموراژيک هم باشد) ، می تواند رخ دهد.
تنگی شدید میترال یا آئورت بندرت شوک کارديوژنيک ایجاد می کنند.

 

 

 

3. شوک هايپوولوميک 

این شوک بعلت کاهش حجم داخل عروقی و در نهایت کاهش برون ده قلبی رخ می دهد. شامل دو بخش می شود:
الف.Hemorrhagic
ب.Nonhemorrhagic

 

الف.هموراژيک (خونریزی دهنده)
بروز شوک بدنبال از دست دادن خون می باشد. دلایل اصلی آن آسیب های باز یا بسته ( شامل شکستگی متعدد استخوان بدون آسیب عروقی) و خونریزی معدی روده ای (فوقانی و تحتانی) می باشد.

ب.غیر خونریزی دهنده
کاهش حجم داخل عروقی در اثر از دست دادن مایع (جز خون) نيز می‌تواند منجر به شوک شود. هدر رفت آب و سديم از چندین محل در بدن امکان پذیر است:
سیستم گوارشی (اسهال، استفراغ، درناژ)، پوست ( سوختگی، وضعیت های حاد درماتولوژيک مانند استیون جانسون)، کلیوی (هيپوآلدسترونيسم، ديورز اسموتيک، نفروپاتى های با دفع سديم)، فضای سوم (سیروز، پانکراتيت، بعد جراحی یا تروما، انسداد روده)

 

 

 

4.شوک انسدادی

شوک انسدادی بدنبال اختلال پمپاژ قلبی با دلایل خارج قلبی و عمدتا بدنبال برون ده ضعیف بطن راست رخ می دهد. 
 علل بروز شوک انسدادی را در دو گروه میتوان قرار داد:

الف.Pulmonary vascular
ب.Mechanical

 

الف.عروق ریوی
اکثر شوک های انسدادی بدنبال نارسايى بطن راست در اثر اختلال هموديناميک ناشی از آمبولى شدید ریوی (PE) یا هايپرتانسيون ریوی (PH) رخ می دهد. در این موارد بطن راست قادر به غلبه بر فشار بالای عروق ریوی بدنبال PE و PH نمی باشد.
بیماران دچار انسداد یا تنگی شدید درچه ریوی یا تريکوسپيد در این گروه قرار می گیرند.
سندرم حاد قلب راست ( Acute right heart syndrome) که بدنبال RVMI لوکاليزه، اضافه بار شدید مایع، انقباض عروقی هايپوکسميک بدنبال PH حاد و آمبولى ریه رخ دهد، منجر به شوک می گردد و گاها با شوک کارديوژنيک در اثر نارسايى بطن چپ اشتباه گرفته می شود.
ايسکمى، هايپوکسمى و اضافه بار حجم مایعات در بیماران PH و نارسايى قلب راست میتواند منجر به کلاپس قلبی عروقی شود.

 

ب.مکانیکی
این شوک غالبا به لحاظ بالينى به شوک هيپوولوميک می باشد چرا که اختلال فیزیولوژیک اولیه آن کاهش پره لود می باشد تا اختلال در پمپاژ (اختلال در پر شدن بطن راست یا کاهش بازگشت وريدى به دهلیز راست).
اختلالات مکانیکی ایجاد کننده شوک انسدادی شامل موارد زیر است:
-پنوموتوراکس فشارنده 
-تامپوناد پريکارديال
-کارديوميوپاتى محدودکننده 
-پريکارديت محدود کننده

سندرم کمپارتمان شکمی
Abdominal compartment syndrome (ACS)
نیز با دو مکانیسم کاهش بازگشت وريدى و نقصان در قدرت انقباض ميوکارد میتواند منجر به کلاپس قلبی عروقی شود.

 

 

 

توجه
در انتهای بحث تقسیم بندی و انواع شوک باید متذکر شد که در بسیاری از موارد بیمار با ترکیبی از انواع شوک ممکن است مواجه باشد و این توجه بسیار حائز اهمیت است. در ادامه به چند سناریوی شایع از این موارد اشاره می شود.

 Multifactorial or  Combined
Shock


مثال ۱: بیماری که بعلت سپسيس یا پانکراتيت در شوک توزیعی قرار دارد (اثرات آبشار التهابی-ضد التهابی برنفوذپذيري عروقی و گشادی عروق) غالبا بطور همزمان در شوک هيپوولوميک (بعلت کاهش دریافت گوارشی، تهوع، استفراغ و دفع محسوس) و شوک کارديوژنيک (دپرسيون التهابی ميوکارد) نیز می باشد.

 

مثال ۲: بیمار با کارديوميوپاتى زمینه ای ممکن است شوک هيپوولوميک (ديورز بیش از حد) و شوک کارديوژنيک (عدم توانایی قلب در جبران با افزایش ضربان و حجم ضربه ای قلب) داشته باشند.

 

مثال ۳: بیمار دچار تروماى متعدد و شدید در عین شوک هموراژيک ممکن است دچار شوک توزیعی (بدنبال SIRS) و با درصد کمتر بعلت آمبولى چربی باشد.

 

مثال ۴: بیمار دچار آسیب حاد و شدید نخاعی مممکن است بعلت نارسايى اتونوم دچار شوک توزیعی (نوروژنيک) شود و همزمان با دپرسيون ميوکارد حاصل شوک کارديوژنيک نیز رخ دهد.

 

مثال ۵: بیمار دچار سپسيس با شوک سپتيک (توزیعی) بدنبال مایع درمانی وسیع ممکن است دچار سندرم کمپارتمان شکمی و سندرم قلب راست گردد.

 

 

مکانيسم عمومی شوک

عوامل فیزیولوژیک اصلي تاثیرگذار بر پرفيوژن بافتی (فشارخون سيستميک)
هر فرآیند بیولوژیک که یکی از این پارامترها را تغییر دهد، میتواند منجر به هيپوتانسيون و شوک شود.

 

 

اختلال شایع در اکثر اشکال شوک، کاهش CO و / یا SVR است.

-گاهی اوقات، SVR کم و CO بالا (به عنوان مثال، تیروتوکسیکوز) داریم، که می تواند منجر به پرفیوژن بافتی ضعیف شود.


-به طور کلی، هیپوولمی شدید، شوک کاردیوژنیک و مراحل انتهایی شوک انسدادی با کمبود CO و افزایش جبرانی در SVR برای حفظ پرفیوژن در اندام های حیاتی مشخص می شوند، در حالی که شوک توزیعی به صورت کلاسیک با کاهش SVR و افزایش جبرانی در CO همراه است.


- با این حال، CO ممکن است در مراحل اولیه شوک هیپوولمیک و انسدادی طبیعی باشد.

 
-در شوک شدید توزیعی (به عنوان مثال سپسیس و شوک عصبی) یا شوک ترکیبی، ممکن است CO و SVR همزمان کاهش یابد.

 

 

یک نکته 
یک توجه

باید توجه کرد که تعریف شوک جامع تر از تنها اختلال پرفيوژن بافتی است- هر چند که در اکثر موارد این عامل باعث بروز شوک می گردد-. همانطور که در تعریف شوک بیان شد بروز هيپوکسى سلولی/بافتی بعنوان تعریف دقیق تر شوک در نظر گرفته می شود.

-برخی از انواع شوک دارای CO و SVR طبیعی هستند.

 به عنوان مثال، بیماران مبتلا به اختلال عملکرد شدید میتوکندری ( بیماری میتوکندری وراثتی، مسمومیت با مونواکسید کربن و مسمومیت با سیانید) با وجود CO و  SVR طبیعی و در حالی که پرفیوژن بافتی رخ می دهد، به دلیل نقصان در استفاده از اکسیژن، در وضعیت شوک قرار دارند.

 

 

مراحل شوک 

شوک یک طیف فیزیولوژیک است. شوک با یک رویداد محرک چون عفونت (به عنوان مثال آبسه) یا آسیب دیدگی (زخم اسلحه) شروع می شود که می تواند طی چندین مرحله پیشرفت کند. 
مراحل اولیه شوک (قبل از شوک، شوک) در مقایسه با مرحله نهایی شوک که با آسیب برگشت ناپذیر اندام ها و مرگ همراه است، بیشتر امکان درمان دارند و احتمالاً برگشت پذیر هستند.

 

 

مرحله پیش شوک (Preshock)

پیش شوک همچنین به عنوان شوک جبران شده یا شوک پنهان (Cryptic) شناخته می شود. این مرحله با پاسخ های جبرانی به کاهش پرفیوژن بافتی مشخص می شود. 
به عنوان مثال، در پیش شوک زودرس هیپوولمیک، تاکی کاردی جبرانی و تنگی عروق محیطی ممکن است اجازه دهد فرد بالغ سالم بدون علامت باشد و با وجود کاهش 10 درصدی در کل حجم خون شریانی موثر، فشار خون طبیعی را بدون علامت حفظ کند.
بنابراین، تاکی کاردی، تغییر متوسط در فشار خون سیستمیک (افزایش یا کاهش) یا هایپرلاکتاتمی خفیف تا متوسط، ممکن است تنها علائم بالینی شوک اولیه باشد.
به طور بالقوه، با مدیریت به موقع و مناسب، می توان از پیشرفت شوک جلوگیری کرد و علائم وخیم قریب الوقوع را کنترل نمود.

 

 

مرحله شوک (Shock)

در حین شوک، مکانیسم های جبرانی شکست می‌خورند و علائم و نشانه های اختلال عملکرد اندام از جمله تاکی کاردی علامت دار، تنگی نفس، بی قراری، تعريق، اسیدوز متابولیک، افت فشار خون، الیگوریا و پوست سرد و مرطوب ظاهر می شوند.

علائم و نشانه های اختلال عملکرد ارگان ها با اختلال پاتوفیزیولوژیک قابل توجه همراه است. به عنوان نمونه، در شوک هیپوولمیک، علائم و نشانه های بالینی با کاهش 20 تا 25 درصدی حجم خون شریانی همراه است و در شوک کارديوژنيک، افت شاخص قلبی به کمتر از 2.5 لیتر در دقیقه بر متر ظاهر می شود.

 

 

مرحله نارسايى نهایی ارگان ( End-organ dysfunction)

شوک پیشرونده منجر به آسیب جبران ناپذیر ارگان ها، نارسایی چند ارگان (MOF) و مرگ می شود. در طی این مرحله، آنوری و نارسایی حاد کلیوی ایجاد می شود، اسیدمی منجر به کاهش بيشتر CO شده، افت فشارخون شدید می شود و به درمان مقاوم می شود، هیپرلاکتاتمی اغلب بدتر می شود و بیقراری به خواب آلودگی و کما تبدیل می گردد. مرگ در این مرحله از شوک بسیار محتمل است.

 

 

مدیریت شوک هيپوولوميک

 

احیاء مایعات ( Fluid resuscitation) اصلی ترین روش درمانی بیماران مبتلا به هیپوولمی شدید است. در شوک هيپوولوميک ممکن است در صورت از دست دادن خون یا مایعات خارج سلولی، هیپوولمی شدید رخ داده و باعث کاهش پرفیوژن محیطی می شود. شوک هیپوولمیک در شرایطی در نظر گرفته می شود که هیپوولمی شدید منجر به اختلال در عملکرد بافت ها به عنوان نتیجه پرفیوژن ناکافی بافت شود. 
در بیماران مبتلا به هیپوولمی شدید یا شوک هیپوولمیک، تاخیر در درمان مایعات می تواند منجر به آسیب ایسکمیک و شوک برگشت ناپذیر با نارسایی چند ارگانی  شود.

 

                              پاتوفيزيولوژى شوک هيپوولوميک
کاهش حجم در گردش (هايپوولومى) منجر به کاهش بازگشت وريدى، کاهش پره لود و در نهایت کاهش برون ده قلبی و هيپوتانسيون و کاهش پرفيوژن بافتی خواهد شد.

 

 

مدیریت و درمان شوک هيپوولوميک

مدیریت هیپوولمی شامل ارزیابی و درمان علت زمینه اي، شناسایی اختلالات الکترولیتی و اسید و باز و ارزیابی و درمان کمبود حجم است، که همگی در انتخاب نوع مایع تجویزی و میزان تجويز موثر می باشند.

 

 

تشخیص و درمان علت زمینه ای

کلينيسين ها باید علل رخداد هیپوولمی را شناسایی کنند تا بتوان روش درمانی صحیح را با توجه به علت اصلی کاهش حجم هدایت کرد. 
منابع احتمالی هیپووولمی شامل دستگاه گوارش، کلیه، پوست، خونریزی و از دفع در فضای سوم است. 
روش های درمانی ممکن است شامل درمان استفراغ، قطع داروهای ادرار آور یا کنترل خونریزی باشد.
در مورد علت و تشخیص هیپوولمی در ادامه بیشتر بحث خواهد شد.

 

 

شناسایی اختلالات الکترولیت و اسید و باز

آزمون های بیوشیمی وضعیت الکترولیت (مثلاً هیپو- یا هایپرناترمیا، هایپو- یا هایپرکالمی) و اختلالات اسید-پایه (مثلاً آلکالوز   و اسیدوز متابولیک) را معین می نمايد.
 در جایگزینی مایعات و میزان تجويز مایعات در مواردی ک مشکوک به اختلال مخلوط اسید-پایه باشد، ممکن است به یک گاز خون شریانی نیاز باشد.

 

ارزیابی بالینی

ارزیابی بالینی شامل تخمین وزن بدن قبل و بعد از هيپوولومى در صورت امکان،  همچنین ارزیابی پارامترهای بالینی و آزمایشگاهی از جمله فشار خون، فشار ورید ژوگولار، غلظت سدیم ادرار، خروجی ادرار، لاکتات و در صورت عدم خونریزی هماتوکریت.
ارزیابی اولتراسونوگرافی کلاپس ورید اجوف تحتانی در هنگام دم  ممکن است در برخی شرایط مفید باشد.
در خصوص ارزیابی کمبود حجم به طور جداگانه بحث می شود.

 

 

انتخاب مایع تزریقی جهت جایگزینی مایع در هايپوولومى و شوک هيپوولوميک

در بیماران شوک هيپوولوميک سه کلاس اصلی مایع جهت جایگزینی مایعات وجود دارد:

الف.Crystalloid solutions
ب. Colloid-containing solutions
پ. Blood products

انتخاب نوع مایع تجویزی دقیقا وابسته به نوع مایع از دست داده وابسته می باشد.
بعنوان مثال ترکیبات خون برای بیماران دچار خونریزی مناسب هستند. کريستالوييد های ايزوتونيک برای بیماران کاهش شدید حجم جز خونریزی ترجیح داده می شوند.

 

 

انتخاب مایع در شوک هموراژيک

در موارد کمبود حجم در اثر خونریزی اولویت جایگزینی مایعات با محصولات خونی می باشد. در این میان گلبول های قرمز فشرده Packed red blood cells محصول انتخابی محسوب می شود.
تا آماده شدن خون، تجويز کريستالوييدهای ايزتونيک (چون کلريدسديم ۰/۹%) آغاز می گردد.

 

جایگزین های خون
در مواردی که امکان ترانسفوزيون خون وجود نداشته باشد و یا بیمار اجازه آن را ندهد (مثلا اعتقادات مذهبی) جایگزینی توسط مایعات حمل کننده اکسيژن فاقد سلول ( Acellular, oxygen carrying resuscitation fluids ) میتواند صورت گیرد:


(Hemoglobin-based oxygen carriers (HBOCs
(Perfluorocarbons (PFCs

 

 

انتخاب مایع در شوک هيپوولوميک غیر هموراژيک

در این موارد محلول های ايزوتونيک یا نزدیک به ايزوتونيک (مثلا سالين ۰/۹% با یا بدون دکستروز، رينگر لاکتات) و محلول های حاوی کلوييد (چون دکستران، ژلاتين، آّلبومین) می توانند بطور موثری بجای کمبود مایع استفاده شوند.

 

-کريستالوييد ايزوتونيک بعنوان خط اول درمان توصيه می شوند (Grade 1B).
از این گروه نرمال سالين بویژه در مواقع نیاز به تجويز حجم های دو لیتر و کمتر محلول انتخابی می باشد.
در مواقع نیاز به انفوزيون های زیاد (بیش از دو لیتر) محلول های بافر ايزوتونيک (رينگر لاکتات) ترجیح داده می شوند.
باید پروفايل بیوشیمی بیمار و عوارض احتمالی تجویز محلول علاوه بر حجم تخمین زده شده، در نظر گرفته شود.

 

 

نکته

در تجويز NS بروز اسيدوز هايپرکلرميک و با رينگر لاکتات بروز هيپوناترمى محتمل است.

استفاده از محلول هايپر انکتيک استارچ با افزایش مورتاليته و خطر آسیب حاد کلیوی (AKI) همراه است (Grade 1B).

تجويز محلول های حاوی کلوييد بخصوص آلبومین در موارد عدم پاسخ به کريستالوييدها و هيپوآلبومينمى ممکن است مورد استفاده قرار گیرد.
شواهد حمایت کننده در این مورد بسیار محدود هستند.

 

 

                                       مقایسه پلاسما با مهمترین محلول های تزریقی

 

 

 

          خصوصیات فیزیولوژیک محلول های تزریقی رايج، اثرات محلول ها، عوارض جانبی 

 

 

 

احیا مایع در شوک هيپوولوميک

میزان مایع جایگزین بسته به علت اصلی و میزان کمبود مایع، براورد کلی کسر مایع بدن، میزان پیش بینی شده هدر رفت مايع در آینده و ناهنجاری های الکترولیتی زمینه ای متفاوت می باشد.
(در حالی که هیچ ريت اولیه ایده آلی وجود ندارد، معمولا میزان تجویز مایعات را مشابه با توصیه سپسیس و شوک سپتیک تجویز می کنند، اگرچه داده هایی برای پشتیبانی از این استراتژی وجود ندارد).

 

 

پایش پاسخ به مایع درمانی 

برای جلوگیری از ایجاد شوک برگشت ناپذیر و جلوگیری از احیای بیش از حد مایعات و هیپروولمی های iatrogenic ، پیگیری پاسخ به تجويز مایعات ضروری است.
شوک برگشت ناپذیر با از بین رفتن تون عروقی، افت مقاومت عروقی سیستمیک، استاز خون در مویرگ ها و بافت ها، عدم پاسخ به داروهای وازوکتیو و نارسایی چند ارگانی همراه است. 
پارامترهای بالینی از جمله ضربان قلب، فشار خون، میزان ادرار، تورگور پوست، غشای مخاطی و وضعیت شعور/هوشیاری باید به طور مداوم در حین جایگزینی مایعات پایش شود تا اثر بخشی از جایگزینی حجم را ارزیابی کند.

اندازه گیری پارامترهای آزمایشگاهی شامل سطح لاکتات در طی 6 ساعت و سدیم ادرار در 24 ساعت از جایگزینی مایعات نیز ممکن است مفید باشد.
 به عنوان مثال، اگر غلظت سدیم ادرار زیر 15  میلی مول در لیتر باقی بماند، در نتیجه کلیه در حال چالش با کاهش حجم مداوم است و مایعات بیشتری باید داده شود.
استفاده از غلظت سدیم ادرار برای بیماران ادماتوز مبتلا به نارسایی قلبی یا سیروز که در آنها غلظت سدیم ادرار نشانگر کاهش حجم مؤثر در گردش است اما نیازی به مایعات یا نمک بیشتر ندارد، کاربرد ندارد.

 

پاسخ به درمان:

پاسخ فوری به تجويز مایعات با معاینه بالينى و یافته های آزمایشگاهی قابل بررسی است.
تصمیم به ادامه یا قطع مایع درمانی به پاسخ قوی بالينى به مایع درمانی، پیش بینی ادامه هدر رفت مایعات و توانایی بیمار در مصرف خوراکی مایعات بستگی دارد.
معمولا حجم نگهدارنده با سرعت کمتر و گاها بسته به شرایط بیمار یا عوارض رخ داده، با محلول متفاوت ادامه پیدا می کند. پس از اطمینان از جایگزینی کافی (معمولا بین ۳ تا ۴۸ ساعت) تجويز قطع می شود.

 

احیای بیش از حد مایعات

بعضی از بیماران ممکن است علائمی از احیای بیش از حد را نشان دهند مثلا ادم ريوى.

 

توجه:

علیرغم اینکه  ادم محیطی ممکن است علامت احیای بیش از حد باشد اما نباید بعنوان تنها مارکر احیاي کافی یا بیش از حد مورد توجه قرار گیرد، زیرا بیشتر مواقع این ادم در اثر  هايپوآلبومينميا حاد ترقيقى رخ می دهد.
اما تصمیم برای تجويز  ديورتيک باید بر اساس وضعیت ویژه هر بیمار و در نظر گرفتن چندین فاکتور همچون بروز اختلال ريوى، نیاز به اکسيژن درمانی و یا ایجاد ناراحتی برای بیمار در اثر ادم محیطی اتخاد گردد.

 

 

ساير آزمون های پایش مایع درمانی و ارزیابی مایعات بدن (در بخش های ویژه)

-ارزیابی و پایش CVP
-کاتتريزاسيون شریانی_وریدى ريوى
-بالا بردن انفعالی پاها (Passive Leg Raising)
-اولتراسونوگرافى

 

 

وازوپرسورها

این داروها ( مثلا نوراپى نفرین) اساسا نباید تا برطرف شدن علت زمینه ای (احیای مایع) تجويز شوند چرا که پرفيوژن بافتی را بیشتر کاهش خواهند داد.
اما در شوک های مقاوم وازوپرسورها در حین درمان هايپوولومى تجويز می شوند.

 

 

احیای مايع در شوک هيپوولوميک در اثر تروما

 

 

اتيولوژى (سبب شناسی) بروز شوک هيپوولوميک هموراژيک

 

 

در یک صحنه تروما مهم ترین علت ایجاد شوک، هموراژى (خونریزی) می باشد. آسیب های حاد مغزی (TBI) علت بعدی مرگ می باشد.
اکسيژیناسيون و تهویه ناکافی، تامپوناد و پنوموتوراکس فشارنده، آسیب های نخاعی سایر علل بروز شوک و یا علل همراهی کننده شوک در تروما هستند.

 

 

طبقه بندی خونریزی

 The Advanced Trauma Life Support (ATLS) manual produced by the American College of Surgeons

 

 

کلاس I:
از دست رفتن حجم خون تا 15 درصد. ضربان قلب با حداقل تغییر یا نرمال است و تغییری در فشار خون، فشار نبض یا تعداد تنفس مشاهده نمی شود.

 

کلاس II: 
وقتی اتفاق می افتد که حجم خون 15 تا 30 درصد کاهش یافته باشد و از نظر بالینی به صورت تاکی کاردی (ضربان قلب 100 تا 120) ، تاکی پنه (تعداد تنفس 20 تا 24) و کاهش فشار نبض مشاهده می شود، اگرچه فشار خون سیستولیک است. (SBP) ممکن است اصلاً تغییر نکند، یا حداقل تغییر را داشته باشد. ممکن است پوست سرد و چسبنده باشد و پرشدگی مجدد مویرگی طولانی شود. این کلاس خونریزی متوسط   محسوب می شود.

 

کلاس III:
شامل افت 30 تا 40 درصدی حجم خون است که منجر به افت چشمگیر فشار خون و تغییر در وضعیت مغزی/هوشیاری می شود. هرگونه هيپوتانسيون (SBP کمتر از 90 میلی متر جیوه) یا افت فشار خون بیشتر از 20 تا 30 درصد پایه، نگران کننده می باشد. ضربان قلب (بیش از ۱۲۰ و نخی شکل) و میزان تنفس به طور قابل توجهی بالا می رود، در حالی که میزان ادرار کاهش می یابد. پر شدن مجدد مویرگى طولانی می باشد.
 هم کلاس III و هم کلاس IV باید خونریزی شدید در نظر گرفته شوند.

 

کلاس IV:
بیش از 40 درصد از دست دادن حجم خون را در پی دارد که منجر به کاهش قابل توجه در فشار خون و وضعیت هوشیاری می شود. بیماران در شوک کلاس IV هايپوتنسيو بوده (SBP کمتر از 90 میلی متر جیوه) و فشار نبض باریک دارند (≤ 25 میلی متر جیوه) و تاکی کاردی واضح دارند(> 120 ضربه در دقیقه). برون ده ادرارى صفر و نزدیک به صفر است. پوست سرد و رنگ پریده می باشد.

 

توجه

همانطور ک بالا ذکر شد عملا تا کلاس III شوک ممکن است افت واضحی در فشارخون رخ ندهد، آفت فشارخون نشانگر هدر رفت بیش از ۳۰% حجم در گردش می باشد!!!


توجه 

در کلاس II شوک ممکن است تغییر در وضعیت شعوری (Mental) بصورت پرخاشگری و بی قراری نمودار شود، سکوت و آرام شدن و بهبود درد بیمار می تواند نشانگر پیشرفت خونریزی بیمار باشد.

 

مديريت اولیه خونریزی

 

1. کنترل خونریزی های قابل فشردن ( compressible) یا انتهایی:
 خونریزی زخم های خارجی باید در سریعترین زمان ممکن کنترل شود.فشار مستقیم روش اصلی است.

2.کنترل خونریزی غیر قابل فشردن:
روش های شناسایی خونریزی غیر قابل فشردن شامل سونوگرافی (FAST) برای شکم، رادیوگرافی قفسه سینه برای قفسه سینه، و توموگرافی کامپیوتری (CT) برای فضاهای خلف پريتوئن می باشد. بیماران با همودینامیک پایدار برای ارزیابی بیشتر می توانند تحت سی تی اسکن قرار بگیرند. بیماران ناپایدار باید با احیا در اتاق عمل یا در برخی شرایط با انسداد بالونى داخل عروقی آئورت ( resuscitative endovascular balloon occlusion of the aorta (REBOA) قبل از مراجعه به CT تثبیت شوند.

3. تعیین زودرس زمان انتقال (پیش بیمارستانی یا بین بیمارستانی)
 مدیریت قطعی بیمار با شوک تروما اغلب به عمل جراحی اورژانسی نیاز دارد. پرسنل فوریت های پزشکی باید در اسرع وقت برای کلیه قربانیان تروما قابل توجه که ممکن است نیاز به مداخلات مراقبت جراحی یا حساس داشته باشند ، با یک جراح تروما مشورت کنند. ارتباط اولیه با مرکز تروما و آماده سازی برای انتقال، همزمان با ارزیابی و تثبیت انجام می شود.

 

 

اصول پایه و اساسی مدیریت خونریزی بیمار ترومايى

 

توجه 

بسته به آسیب های تشخیص داده شده یا احتمالی، علائم حیاتی بیمار، میزان خونریزی، منابع موجود و نیاز به انتقال، مدیریت خونریزی در بیمار ترومايى متفاوت خواهد بود.

 

 

1.خونریزی های قابل فشردن و انتهایی را کنترل کنید

2.استفاده از مایعات داخل وریدی (IV) در احیاء بیماران ترومايى را به حداقل برسانید. مایعات IV را فقط برای احیای بیماران هايپوتنسيو (به عنوان مثال ، MAP <65) ، و تنها تا زمانی که خون در دسترس قرار گیرد، تجويز نمائید.

3.ترانسفیوژن فرآورده های خونی را به محض تشخیص نیاز، آغاز کنید.

4.فرآورده های خونی (یعنی گلبول های قرمز ، پلاسما و پلاکت ها) باید به مقدار معادل، با نسبت 1: 1: 1 داده شوند. در صورت موجود بودن خون کامل قابل استفاده است.

5.سریعاً تمام منابع مورد نیاز (مانند عمل جراحی، بیهوشی، بانک خون ، انتقال به مرکز تروما) را بسیج کنید.

6.بررسی اختلالات انعقادى و ارزیابی کواگولوپاتى ها را در اسرع وقت مدنظر داشته باشید. (مثلا thromboelastography).

 

 

توجه 

تجويز کریستالوئید IV خطر ابتلا به اختلالات انعقادى در اثر رقیق شدن فاکتورهای انعقادى و پلاکت ها را افزایش می دهد. ضمن اینکه احتمال  هیپوترمی را نیز بدنبال دارد.
 برای جلوگیری از بروز این عوارض در بیماران ترومايى، هر زمان ممکن است از درمان با مایع IV اجتناب شود و در صورت لزوم در کمترین حجم لازم، تا زمانی که فرآورده های خونی در دسترس قرار گيرد، ادامه یابد.
 انتخاب نوع مایع همچنان موضوع مورد چالش باقی مانده است.

 

 

ترانسفوزيون فرآورده های خونی:

به محض تشخیص نیاز به انتقال خون، فرآورده های خون بايد داده شود. زمان شروع ترانسفوزيون، بستگی به شرایط بالینی بیمار ترومايى دارد.
 به عنوان نمونه ، ترانسفوزيون فوری PRBC ها ، پلاسما و پلاکت ها در هنگام هدر رفت شدید خون لازم است ، مانند بیمار مبتلا به جراحت قفسه سینه که به محض جايگذارى لوله سینه بیش از 2 لیتر خون خارج  می شود. 
یک بیمار دچار لسراسیون مچ دست، ممکن است علی رغم فشار خون پايين، نیاز به خون نداشته باشد زیرا خونریزی سریعاً کنترل می شود، زخم به راحتی ترمیم می شود و علائم بیماری نیز وجود ندارد. 
بنابراین ، بهترین رویکرد ترانسفوزيون با توجه به سناریوی بالینی متفاوت خواهد بود.

 

اتيولوژى (سبب شناسی) بروز شوک هيپوولوميک هموراژيک

 

مسلما خون کراس مچ شده ( cross-matched PRBCs ) برای ترانسفوزيون بهترین می باشد. اما به زمان قابل توجهی برای تهیه نیاز دارد. 
در صورت نیاز سریع و بسته به شرایط بیمار، می توان بلافاصله با استفاده از emergency-release blood اقدام به انتقال خون کنند.
-گروه خونی O با RhD منفی یک اهدا کننده عمومی است و می تواند به همه افراد تزریق شود.

 

نکته
در صورت وجود، برای دختران و خانم های در سن باروری حتما باید خون O منفی داده شود- کاهش خطر تولید آنتی بادی های RhD که می تواند باعث بیماری همولیتیک جنین و نوزاد در آینده شود- خون Rh- O مثبت می تواند برای زنانی که مساله باروری ندارند و برای آقایان استفاده شود.

بصورت مطلوب مراکز تروما باید خون O منفی، در یخچال های مخصوص داخل اورژانس در دسترس داشته باشند.
 

احیاء مایع داخل وریدی در شوک هموراژيک

 احیاء مایع در تروما، از جمله نوع و حجم بهینه، همچنان موضوع بحث قابل توجهی است.

در مورد بیماران با تروماى شدید، هدف برنامه درمانی اینگونه است که ضمن جلوگیری از افت فشار خون قابل توجه، تا زمانی که خون در دسترس نيست، مصرف کریستالوئید با حداقل حجم ممکن صورت گيرد. 
تبدیل تجويز کریستالوئید به خون باید در اسرع وقت در بیماران ترومايى ناپایدار رخ دهد.
تزریق بیش از حد کریستالوئید، با توجه به داده های مشاهده ای، با پیامدهای بدتری در بیماران مبتلا به خونریزی شدید همراه است و باید از این امر جلوگیری کرد.

در بسیاری از بیمارستان ها محصولات خونی در بخش اورژانس (ED) موجود است. در چنین بیمارستانهایی، تزریق فوری فرآورده های خونی باید برای بیماران مبتلا به خونریزی شدید،  انجام شود.

اگر محصولات خونی بلافاصله در دسترس نباشند ، پیشنهاد می کنیم احیاء اولیه مایعات برای بیماران ترومايى در شوک شامل 500 میلی لیتر بولوس کریستالوئید ایزوتونیک باشد که در سریعترین زمان ممکن از طریق دسترسی IV بزرگ (16 یا بزرگتر) محیطی انجام شود. احیا مایعات با استفاده از چنین بولوس ها تا زمانی که محصولات خونی در دسترس باشد یا فشار خون سیستولیک (SBP)   ۹۰ میلی متر جیوه حاصل شود، ادامه می یابد.
 از کاتترهای وریدی مرکزی در صورت عدم دسترسی به IV محیطی استفاده می شود.

 

توجه

در حین احیای مايعات، اجازه ندهید که یک پاسخ مطلوب اولیه به جایگزینی حجم یا انتقال خون، باعث منحرف شدن شما از بررسی احتمال وجود یک آسیب شدید و پنهان شود.
احیای اولیه مؤثر ممکن است خونریزی (حتی شدید) موجود را پنهان کند. 

*به یاد داشته باشید که وجود یک تروما به هیچ وجه احتمال سایر صدمات جدی تر را رد نمی کند.

 

درمان های پیشرفته برای خونریزی

 
1. Hemostatic agents 
عوامل هموستاتيک (بند آورنده خون)

 

2. Antifibrinolytic agents 
عوامل ضد حل شدن فيبرين

 

3. Recombinant factor VIIa
فاکتور ۸ نو ترکیب
 
4. Red blood cell substitutes 
جایگزین های گلبول های قرمز

 

 

 

رمز عبورتان را فراموش کرده‌اید؟

ثبت کلمه عبور خود را فراموش کرده‌اید؟ لطفا شماره همراه یا آدرس ایمیل خودتان را وارد کنید. شما به زودی یک ایمیل یا اس ام اس برای ایجاد کلمه عبور جدید، دریافت خواهید کرد.

بازگشت به بخش ورود

کد دریافتی را وارد نمایید.

بازگشت به بخش ورود

تغییر کلمه عبور

تغییر کلمه عبور

حساب کاربری من

سفارشات

مشاهده سفارش